Hipertiroidismo


Definición
El hipertiroidismo es una condición clínica caracterizada por un exceso de hormonas tiroideas en la circulación, lo que lleva a una aceleración del metabolismo basal. Puede deberse a diversas causas, siendo la enfermedad de Graves y el bocio multinodular tóxico las más frecuentes.

Causas

·       Enfermedad de Graves: Trastorno autoinmunitario más común en pacientes jóvenes, que puede causar proptosis (exoftalmos) y mixedema pretibial.

·       Bocio multinodular tóxico: Frecuente en pacientes de edad avanzada.

·       Otras causas:

o   Exposición al yodo o precipitación por fármacos (amiodarona o medios de contraste radiográficos).

o   Adenomas tiroideos.

o   Tiroiditis subaguda (bocio doloroso y sensible con hipertiroidismo transitorio).

o   Tiroiditis indolora (bocio indoloro, frecuente en el periodo puerperal).

o   Ingesta repetida de hormonas tiroideas.

o   Hipertiroidismo inducido por TSH (raro).

Síntomas

·       Generales: Pérdida de peso, intolerancia al calor, palpitaciones, oligomenorrea, ansiedad y debilidad.

·       En ancianos: Pueden presentarse únicamente con fibrilación auricular, insuficiencia cardiaca y pérdida de peso, lo que requiere un alto índice de sospecha.

Hallazgos en el examen físico

·       Neurológicos: Reflejos tendinosos exaltados, temblor fino y debilidad proximal.

·       Oculares: Mirada fija y retracción palpebral.

·       Cardiacos: Taquicardia sinusal, fibrilación auricular y exacerbación de arteriopatías coronarias o insuficiencia cardiaca.

·       Dermatológicos: Proptosis y mixedema pretibial en la enfermedad de Graves.

·       Tiroideos:

o   Bocio difuso no doloroso (enfermedad de Graves o tiroiditis indolora).

o   Nódulos múltiples (bocio multinodular tóxico).

o   Nódulo único (adenoma tiroideo).

o   Bocio doloroso (tiroiditis subaguda).

Diagnóstico

·       Laboratorio:

o   Prueba inicial: TSH plasmática (una TSH normal prácticamente descarta hipertiroidismo clínico).

o   Confirmación: T4 libre elevada confirma el diagnóstico. Si TSH < 0.1 μU/mL con T4 libre normal, medir T3 plasmática.

o   En hipertiroidismo leve (subclínico), TSH < 0.1 μU/mL con T4 libre y T3 normales.

·       Imagen:

o   Captación de yodo radiactivo (RAIU) para distinguir entre enfermedad de Graves/bocio multinodular tóxico (alta captación) y tiroiditis o hipertiroidismo facticio (baja captación).

Diagnóstico diferencial

·       Bocio difuso no doloroso: Enfermedad de Graves o tiroiditis indolora.

·       Nódulos múltiples: Bocio multinodular tóxico.

·       Nódulo único: Adenoma tiroideo.

·       Bocio doloroso: Tiroiditis subaguda.

·       Glándula normal: Enfermedad de Graves, tiroiditis indolora o hipertiroidismo facticio.

Tratamiento

1.       Hipertiroidismo transitorio (tiroiditis subaguda o puerperal): Tratamiento sintomático con betabloqueantes (atenolol 25-100 mg al día).

2.       Definitivo:

o   Yodo radiactivo (RAI): Tratamiento de elección en la enfermedad de Graves. Contraindicado en gestación y lactancia.

o   Tionamidas:

 Metimazol (10-40 mg/día) o propiltiouracilo (PTU, 100-200 mg cada 8 horas).

 Metimazol es preferido salvo en el primer trimestre del embarazo o en tormenta tiroidea.

o   Tiroidectomía subtotal: Para pacientes con rechazo al RAI, efectos adversos de las tionamidas, o con oftalmopatía grave.

3.       Seguimiento: Medición periódica de T4 libre (la TSH no es confiable inicialmente).

Consideraciones especiales

·       Hipertiroidismo subclínico: Riesgo de fibrilación auricular y osteoporosis, especialmente en mujeres posmenopáusicas.

·       Tormenta tiroidea: Tratamiento urgente con propiltiouracilo, yodo, y betabloqueantes.

·       Gestación:

o   Primer trimestre: Propiltiouracilo.

o   Segundo y tercer trimestre: Metimazol.

o   Monitorización del feto por riesgo de hipertiroidismo neonatal.

Pronóstico
El hipertiroidismo es tratable y tiene buen pronóstico con diagnóstico y manejo oportunos. En casos graves como la tormenta tiroidea o formas avanzadas de la enfermedad, el manejo urgente mejora significativamente los resultados.

 

Referencia:

1. Brent, G. A. (2008). Clinical practice. Graves' disease. New England Journal of Medicine, 358(24), 2594-2605. doi:10.1056/NEJMcp0801880

2.  Bahn, R. S., Burch, H. B., Cooper, D. S., Garber, J. R., Greenlee, M. C., & Klein, I. (2011). Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: management guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. Thyroid, 21(6), 593-646. doi:10.1089/thy.2010.0417

3. PubMed - National Center for Biotechnology Information. Recuperado de: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov